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    生命科學學院周海/莊楚雄團隊再次克隆調控不育起點溫度的新基因

    來源單位及審核人:生命科學學院 王海洪編輯:李彥華審核發布:安沛 發布時間:2024-01-15瀏覽次數:11

      近日,生命科學學院周海課題組在New Phytologist上發表了題為“An E3 ubiquitin ligase CSIT2 controls critical sterility-inducing temperature of thermo-sensitive genic male sterile rice”的論文,闡釋了新的不育起點溫度基因CSIT2調控水稻溫敏雄性不育的育性轉變溫度的分子機制。

     兩系雜交水稻比傳統的三系雜交水稻更能充分利用雜種優勢。目前95%以上的兩系雜交水稻的不育系是利溫敏雄性不育基因tms5育成。溫敏雄性不育的不育起點溫度(critical sterility-inducing temperature,CSIT)是指雄性育性從可育轉變為不育的臨界溫度,不同的溫敏不育系具有不同的不育起點溫度。然而,許多溫敏核雄性不育的不育起點溫度偏高,在夏季雜交制種時偶遇低溫天氣可能導致溫敏不育系自交結實,從而導致雜交制種失敗,造成巨大的經濟損失。此外,有些溫敏不育系的不育起點溫度隨著繁殖代數增加而不斷提高,產生了遺傳漂移,最終不能應用于雜交制種。兩系制種失敗幾乎每年都有發生,大規模發生時直接經濟損失上億元。所以,溫敏不育系的不育起點溫度偏高和遺傳漂移是限制兩系雜交水稻發展的主要瓶頸。2023年10月,生命科學學院周海/莊楚雄團隊在Molecular Plant上發表了題為“The E3 ubiquitin ligase CSIT1 regulates critical sterility-inducing temperature by ribosome-associated quality control to safeguard two-line hybrid breeding in rice”的論文,首次揭示了E3泛素連接酶CSIT1通過蛋白質質量控制過程調控水稻溫敏雄性不育的育性轉變溫度的分子機制。本次發表的論文進一步闡釋了新的不育起點溫度基因CSIT2調控水稻溫敏雄性不育的育性轉變溫度的分子機制。

      CSIT1和CSIT2參與水稻溫敏不育系的不育起點溫度調控,這些基因突變會導致不育起點溫度上升,雜交制種時不育系容易自交結實而導致制種失?。磧上抵品N不安全性)。CSIT1和CSIT2均編碼E3泛素連接酶,與TMS5一起參與核糖體關聯的蛋白質質量控制。CSIT1主要參與翻譯錯誤蛋白或未正確折疊多肽的泛素化,而CSIT2在蛋白質翻譯出錯時會泛素化核糖體蛋白使核糖體大小亞基解離。而核糖體解離后,參與翻譯的tRNA也從核糖體解離下來,此時的tRNA的3'端存在缺陷,可能需要TMS5切去缺陷的3'端,重新加上CCA成為有活性的tRNA。

      在高溫下的溫敏不育系中,由于TMS5的突變,導致泛素的積累,可能影響蛋白質質量控制系統的敏感性,可能過度泛素化過氧化氫酶(CAT)等蛋白質,影響花藥中活性氧的去除和花粉發育。同時,高敏感的蛋白質質量控制系統產生了大量的3'端缺陷的tRNA,需要TMS5加工;而TMS5的缺失影響了3'端缺陷tRNA的積累,進而可能對花粉發育產生影響。CSIT1或CSIT2的缺失,導致蛋白質質量控制系統不能正常進行,反而使得CAT等花粉發育蛋白可以較好的積累,可能也減少了3'端缺陷的tRNA的積累,育性轉換溫度升高,花粉恢復可育。

    核糖體關聯的蛋白質質量控制系統調控不育起點溫度

    總之,這些工作發現了核糖體偶聯的蛋白質質量控制過程調節水稻溫敏雄性不育系的不育起點溫度的機理,為解決水稻兩系雜交育種中水稻溫敏雄性不育系不育起點溫度的選育和不育起點溫度的漂變問題提供了潛在途徑。

      生命科學學院周海研究員為該論文的通訊作者,生命科學學院博士后彭國清、已畢業博士生劉明龍、佛羅里達大學羅志良博士和生命科學學院已畢業本科生鄧雙繁為論文第一作者。研究得到了劉耀光院士、莊楚雄研究員、王應祥教授、劉振蘭教授和劉林川教授等老師的幫助。該論文得到廣東省“十四五”農業科技創新十大重點項目、國家自然科學基金等項目的資助。

      論文鏈接:https://doi.org/10.1111/nph.19520


    文圖/生命科學學院 周海

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